Гены, ответственные за огромные различия в продолжительности жизни между животными разных видов, даже весьма близкими, неизвестны.

Продолжительность жизни существенно различается даже у представителей одного вида. Они могут быть обусловлены как различиями генома и внешними факторами, так и случайными событиями в течение развития и старения.

Многие формы ассоциированной с возрастом патологии обусловлены окислительными повреждениями. Остается неясным, какая часть этих повреждений, в каких клетках и тканях реально вызвана окислительными повреждениями. Какие конкретно белки, будучи окисленными, изменяют функцию клеток и тканей? Уменьшение продукции свобод-ных радикалов или активности антиокислительных защит-ных систем является важной задачей для профилактики преждевременного старения и возрастных заболеваний.

Несмотря на то, что уже более 60 лет известно, что ОКП увеличивает максимальную продолжительность у большинства видов животных, точные механизмы этого феномена еще не установлены. Разработка миметиков ОКП без реального снижения потребления калорий для продления жизни является приоритетной задачей.

Отсутствие реальной и общепринятой батареи тестов для определения биологического возраста свидетельствует об отсутствии показателей скорости индивидуального старения. Особо важной задачей является разработка биомаркеров, предсказывающих неблагоприятные последствия старения, включая смерть или начало болезней или инвалидности.

У пациентов с WS ускоренно развиваются многие черты патологического старения. Клонирован ген WRN, кодирующий белок, обладающий активностью геликазы и экзонуклеазы. Однако известны по крайней мере еще 5 геликаз в геноме человека. Хотя установлено, что они вовлечены в репарацию и репликацию ДНК, процессы транскрпиции, рекомбинации или сегрегации хромосом, роль продукта гена WRN и относящихся к нему белков в замедлении старения у человека неизвестна. Фиробласты от пациентов с синдромом Вернера имеют укороченные теломеры и ограниченный репликативный потенциал.

Клетки человека (фибробласты) имеют ограниченную способность к удвоению в культуре. Теряя способность к делению, они теряют также функциональные свойства и приобретают новые неблагоприятные качества, но не погибают. Этот феномен, получивший название клеточного старения, может быть индуцирован укороче-нием теломер, некоторыми типами повреждений ДНК и некоторыми онкогенами.

Клетки с реактивированным геном теломеразы могут быть использованы для возмещения потерь клеток при апоптозе, повреждениях и травмах, без риска развития рака. Альтернативной возможностью могут быть плюрипотентные стволовые клетки. Решение многих концептуальных и технологических проблем позволит использовать этот многообещающий подход на практике.

Хотя предполагается, что восстановление уровня гормонов у пожилых людей до показателей молодого возраста, будет иметь “омолаживающий” эффект, это может быть или может не быть на самом деле. Многие гормоны имеютr как благоприятные, так и побочные эффекты.